Este sorprendente caso no es el primero, años antes los mismos síntomas se presentaron a tres mujeres de mediana edad también tras la exposición a tintes capilares que contenían aminas aromáticas, todas sufrieron una retinopatía.
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MADRID (EUROPA PRESS) -Una mujer de 61 años sin antecedentes médicos presentó visión borrosa bilateral pocos días después de teñirse el pelo con un tinte de cabello comercial que contenía aminas aromáticas llamadas para-fenilendiamina y no había estado expuesta a corticosteroides, según se ha publicado investigadores franceses en un artículo reciente en la revista ‘Jama’.
Este sorprendente caso no es el primero, años antes los mismos síntomas se presentaron a tres mujeres de mediana edad también tras la exposición a tintes capilares que contenían aminas aromáticas, todas sufrieron una retinopatía (de leve a severa, según el caso) como múltiples desprendimientos de retina serosos bilaterales (DRS) que imitaban una retinopatía asociada a inhibidores MEK, en la que estaban implicadas las enzimas cinasas de proteínas activadas por mitógenos MEK1, MEK2 o ambas. En este caso las tres mujeres eran pacientes oncologicas, aunque con distintos tratamientos, tipos de cáncer y edades.
En este último caso, según la investigación liderada por Nicolas Chirpaz, del Departamento de Oftalmología de Burillon del Hospital Edouard Herriot de Lyon, se observó que la agudeza visual era de 20/40 en el ojo derecho y de 20/20 en el ojo izquierdo. El examen del fondo de ojo reveló múltiples desprendimientos de retina serosos bilaterales (DRS) localizados principalmente en el polo posterior. La tomografía de coherencia óptica reveló múltiples DRS y engrosamiento difuso de la retina neurosensorial. El grosor coroideo a través de la fóvea era de 250 um, sin desprendimiento de epitelio pigmentario ni vasos coroideos anormalmente dilatados que pudieran asociarse a una coriorretinopatía serosa central. La autofluorescencia del fondo de ojo mostró DRS hipoautofluorescentes.
La angiografía con fluoresceína no mostró fugas ni vasculitis y los DRS no se tiñeron durante la secuencia angiográfica. La angiografía con verde de indocianina no reveló vasos coroideos anormalmente dilatados ni difusión coroidea.
Se realizó una evaluación etiológica exhaustiva, que incluyó análisis de sangre completos y tomografía computarizada de tórax para excluir la sarcoidosis, resonancia magnética cerebral y prueba de interleucina 6/10 en punción de cámara anterior para descartar un linfoma oculocerebral, y tomografía por emisión de positrones, mamografía y exploración dermatológica y ginecológica para investigar una posible maculopatía viteliforme polimorfa exudativa aguda. Todas las pruebas arrojaron resultados normales.
La RAHDAA se diagnosticó basándose en la asociación temporal entre los síntomas y la exposición a tintes capilares, coherente con la descripción que incluía el aspecto de la OCT (múltiples DSR localizados predominantemente en el polo posterior y engrosamiento de la retina neurosensorial).
Cuatro meses después, la agudeza visual era de 20/20. El examen del fondo de ojo mostró una resolución completa de las DRS. La OCT reveló depósitos subretinianos hiperautofluorescentes, sin desprendimientos residuales. Cuatro años después, la paciente informó de que utilizaba tintes capilares sin aminas aromáticas y no había experimentado ninguna recidiva. La agudeza visual seguía siendo 20/20, aunque persistían los depósitos subretinianos.
¿POR QUÉ OCURRE ESTO?
La RAHDAA es presumiblemente una enfermedad rara. Su presentación se asemeja mucho a la retinopatía asociada a inhibidores de MEK. Debe considerarse un diagnóstico de exclusión una vez descartados otros posibles diagnósticos, como la coriorretinopatía serosa central.
El mecanismo de toxicidad retiniana de los agentes anti-MEK parece implicar la inhibición de la vía de la proteína cinasa activada por mitógenos del receptor del factor de crecimiento de fibroblastos (FGFR-MAPK) en las células del epitelio pigmentario de la retina (EPR). La parafenilendiamina, presente en los tintes capilares, puede alterar la vía MAPK, lo que podría explicar las similitudes entre estas 2 retinopatías.
Esta vía está implicada en la supervivencia y homeostasis de las células del EPR. Su alteración podría estar asociada a la disfunción del EPR para explicar los signos clínicos. Cualquier lesión en el cuero cabelludo podría facilitar la absorción sistémica de aminas aromáticas y quizás explicar, en parte, la presunta rareza de esta anomalía. Sin embargo, no se han observado heridas en el cuero cabelludo en los casos descritos.
Este caso de retinopatía asociada a tintes capilares que contienen aminas aromáticas, con un seguimiento relativamente largo, muestra anomalías persistentes en la OCT, depósitos subretinianos hiperautofluorescentes cuatro años después de la retirada de la exposición y una lenta regresión del engrosamiento de la retina neurosensorial.
Este engrosamiento podría ser secundario a una disfunción intermitente del epitelio pigmentario de la retina, lo que sugiere que las aminas aromáticas podrían ser responsables de una disfunción duradera del epitelio pigmentario de la retina. La ausencia de recurrencia tras cambiar a tintes sin aminas aromáticas refuerza la asociación entre la parafenilendiamina y la RAHDAA.
La RAHDAA puede ser poco frecuente o estar infradiagnosticada. Sin embargo, la identificación de esta patología puede permitir la rápida consideración de eliminar la exposición a dicho tinte capilar en un intento de limitar el daño persistente en el EPR.